Labgids.be

Infectie met het Hepatitis C Virus (HCV) is één van de meest voorkomende oorzaken van acute en chronische leverontsteking. Ongeveer 150 miljoen mensen wereldwijd is geïnfecteerd met HCV. Er worden elk jaar drie tot vier miljoen nieuwe gevallen van HCV gemeld. Jaarlijks overlijden meer dan 350.000 mensen aan HCV gerelateerde leverziekten. Ongeveer 0.87% van de Belgische bevolking is besmet (Van Damme et al., 2002; Mühlberger et al., 2009) en genotype 1 is het meest voorkomende (53%), gevolgd door genotype 3 (abstract Lobna et al., 2017).

HCV wordt overgedragen via direct bloed-bloedcontact. Er bestaat geen vaccin, dus enkel via preventieve maatregelen kan de infectie worden vermeden en door screening van risicogroepen kan transmissie worden verhinderd.

Na infectie maakt iedereen een acute hepatitis door. De incubatieperiode voor HCV is 2 weken tot 6 maanden. Ongeveer twintig procent vertoont klinische verschijnselen zoals moeheid, verminderde eetlust, lusteloosheid en mogelijk geelzucht. Ongeveer 15 tot 45 % van de patiënten geneest spontaan van HCV, indien echter zes maanden na infectie het virus nog steeds aanwezig is, wordt gesproken van chronische HCV (WHO fact sheet 164, 2017). Het merendeel van de chronische dragers ontwikkelen een leverziekte, 5-20% ontwikkelt cirrose en 1-5% sterft aan de gevolgen van cirrose of leverkanker. Bij 25% van de patiënten met leverkanker is HCV de onderliggende oorzaak. Hoewel acuut en chronisch geïnfecteerde patiënten vaak geen klachten hebben zijn ze wel besmettelijk voor anderen. (Scott et al., 2007; Urdea et al., 1997; Anand et al., 2004).

HCV infectie vereist niet altijd een behandeling aangezien sommige patiënten de infectie zelf overwinnen en anderen met een chronische infectie geen leveraandoeningen vertonen. In het geval het wel nodig is, is het eerste doel van HCV therapie om de infectie te genezen en te voorkomen dat de patiënt leveraandoeningen krijgt, d.w.z. dat er geen HCV RNA kan aangetoond worden 12 weken en 24 weken na therapie (sustained virological response (SVR)).

De diagnose van een HCV-infectie gebeurt in 2 stappen: screening met antistoffen, gevolgd door bepaling van HCV-RNA met behulp van een moleculaire techniek. Ook bij immuungecompromitteerden, het vermoeden van een acute HCV-infectie (antistoffen negatief), of in het kader van prikongevallen, is verdere diagnostiek met een moleculaire techniek nodig om de aan- of afwezigheid van HCV-RNA vast te stellen. Naast de detectie van het HCV-RNA, is ook de bepaling van het genotype 1-6 en in geval van genotype 1 ook het subtype a of b van belang, aangezien behandeling ook hierop wordt afgestemd. Daarnaast zal ook de leverschade via een biopsie of een niet-invasieve test beoordeeld worden om de therapie te optimaliseren (EASL richtlijnen, 2017; WHO fact sheet 164, 2017).

Sinds  de komst van nieuwe antivirale middelen (Direct Antiviral Agents (DAA), zonder interferon), wordt het minder belangrijk om de virale titer op te volgen: bij de meeste patiënten zonder cirrose is de virale lading na 4 weken niet meer detecteerbaar (Sidhartan et al., 2015). Bovendien heeft de gedetecteerde virale lading op week 4 geen goede voorspellende waarde voor het bereiken van een blijvende virologische respons (SVR). Opvolging van virale lading gebeurt voornamelijk in het kader van monitoring van therapietrouw (dure medicatie, risico op resistentieontwikkeling) (Wyles et al., 2013; Kowdley et al., 2016). De noodzaak om te testen op week 12 (of op het einde van de behandeling) staat wat ter discussie. HCV-RNA is op week 12 van de behandeling niet detecteerbaar bij de meeste behandelde patiënten, zelfs niet bij diegene die daarna hervallen. Blijvende virologische respons, dwz niet detecteerbare RNA-titer op 12 weken na beëindiging van therapie, wordt beschouwd als een succesvolle behandeling (Harrington et al., 2015; AASLD richtlijnen, 2016).